上海国际生物医药合作大会关注到，最新一期《自然》杂志发表了一项颠覆性研究，首次系统揭示并完整阐释了外周神经系统中，一种名为卫星胶质细胞的特殊支持细胞，能够通过名为“隧道纳米管”的细胞间通道，直接向感觉神经元传递线粒体——细胞的“能量工厂”。这项发现不仅挑战了细胞能量器独立自足的传统认知，更为理解与治疗神经病理性疼痛等外周神经病变开辟了全新的代谢视角。

发现细胞间“能量输送”高速通路

研究聚焦于背根神经节中的卫星胶质细胞，这类细胞紧密包裹着神经元胞体。通过高分辨率电子显微镜，研究团队在小鼠和人类样本中均观察到，胶质细胞与神经元之间存在大量纤细的膜管结构，即隧道纳米管。重要的是，这些纳米管的腔内清晰可见正在被运输的线粒体，直接证实了细胞间存在活跃的线粒体转移通路。

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关键分子驱动，阐明机制

研究进一步深入，通过整合单细胞测序与功能实验，发现并验证了一种名为肌球蛋白-10（MYO10）的蛋白质在该过程中扮演核心角色。该蛋白在卫星胶质细胞中高度特异性富集，是隧道纳米管形成和维持所必需的。当抑制MYO10功能后，细胞间的管状结构显著减少，线粒体向神经元的转运效率也随之大幅下降，从而确立了该分子的关键调控地位。

功能证实：具有神经保护作用

据上海国际生物医药合作大会了解，该转移并非静态现象，而是在神经损伤应激下发挥重要功能。在模拟外周神经损伤的动物模型中，研究人员通过先进成像技术同步追踪线粒体来源与神经元活动。结果显示，接受来自胶质细胞线粒体补充的神经元，其异常电活动（钙信号）水平明显更低。这强有力地证明，这种跨细胞的线粒体传递能够帮助神经元维持能量稳态，抑制损伤后的过度兴奋，起到直接的神经保护作用。

人类疾病中的关联与转化潜力

研究的意义进一步延伸至人类疾病。在人类背根神经节组织中也观察到了相同的隧道纳米管结构及MYO10的特异性表达模式。尤为值得注意的是，在糖尿病患者的样本中，MYO10的表达水平显著下调，且伴随隧道纳米管结构受损。这提示，这条新发现的“能量输送”通路在病理状态下可能出现功能障碍，其失衡可能与某些神经病变的发生发展密切相关。

上海国际生物医药合作大会了解到，此项研究首次在外周神经系统中，完整勾勒出从支持细胞到神经元的线粒体转移在结构、分子机制与生理功能上的全景图。它重新定义了卫星胶质细胞的功能，使其从神经环境的“调控者”升级为神经元能量的“实质性供体”。这一基础研究的突破，为未来开发旨在修复或增强细胞间能量交流的新型治疗策略，以对抗神经病理性疼痛及其他代谢相关神经系统疾病，提供了全新的理论靶点与转化方向。

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